MOINSAGE-COFEPRIS ¿EL COLEGIO MÉDICO DE MÉXICO = PAPAESCEPTICO, FRAUDES.COM? OBESIDAD,ETERNA JUVENTUD, ANTIOXIDANTES Y MÁS...

EL COLEGIO MÉDICO DE MÉXICO Y PAPA(sin acento) ESCÉPTICO, FRAUDES.COM
Ambos se acreditan,  ser los responsables de haber sacado del mercado mexicano, un producto, que afirma ayuda  a evitar el envejecimiento y a eliminar peso entre muchas otras cosas mas.
Según ellos, éste producto MOINSAGE y 24 más, estaban clasificados como productos milagrosos, ( ¿porqué no prohíben también las visitas a la Guadalupana? ya que también se le considera milagrosa) y aquí lo que he podido averiguar, escuetamente.
(Artículo no apto para gente que
le de hueva. Bienvenida  gente que le gustan temas de interés y trascendentes)

ACERTIXO COMENTA:
Resulta ser que la página  Massive Database of Knowledge and Technology EK790M™ (enlace)  publica en su blog lo siguiente:

CITA:

Actualización: Febrero 17, 2011. El producto moinsage fue retirado del mercado por fraude y engaños por parte de la COFEPRIS.

ACERTIXO COMENTA:
Cuando uno lee eso, pensaría que la  COFEPRIS (enlace)   está haciendo un trabajo excelente, ¿porqué? Porque según ellos son lo siguiente:

CITA:

ATRIBUCIONES, FUNCIONES Y CARACTERÍSTICAS DE LA COFEPRIS
La COFEPRIS es un órgano desconcentrado con autonomía administrativa, técnica y operativa (Artículo 17 bis 1) y al frente de ésta se encuentra un Comisionado Federal designado por el Presidente de la República, a propuesta del Secretario de Salud; siendo la Secretaría de Salud quien supervisa a la COFEPRIS (Artículo 17 bis 2).

ACERTIXO COMENTA:

Hasta aquí aparentemente todo está bien, pero: ¡Ho Sorpresa! 

La Secretaria de Salud no supervisa a la   COFEPRIS   Miren quienes realmente son los que mandan a la  COFEPRIS . Vean lo que dicen ahí mismo en esa página

  Massive Database of Knowledge and Technology EK790M™ (enlace)  CITA:

CITA:

En marzo, el Colegio Médico de México le pidió a Cofepris retirar los anuncios de los productos milagro que abundan en el horario nocturno de la televisión abierta.[3]

ACERTIXO COMENTA:

Pues, según papa (sin acento) escéptico se atribuye el hecho, aquí dejó un comentario diciendo que la COFEPRIS lo sigue a él para determinar que productos saca del mercado, y ahora resulta que ésta página le atribuye el hecho al Colegio de Médicos Mexicanos, a menos que "PapaEscépticos fraudes.com" sea igual al Colegio Médico de México.

¿Quiénes manejan esa página? ¿Y porque aseguran que fué el Colegio de Médicos quién pidió el retiro de esos productos?

Aquí la copia de quienes se acreditan como los que manejan la página:

LOS AUTORES DEL BLOG (enlace)   CITA:

Dr. House (03:18:49) :"Hola Diana, gracias por el comentario. Actualmente somos 38 administrando el Blog y otros más y no sólo de la UNAM, si no también del IPN.
En efecto, que se de a conocer la verdad. Una de nuestras metas."

ACERTIXO COMENTA:
Sería espeluznante, que el mismo Colegio de Médicos mexicanos escupiera a médicos titulados que toman como opción alterna con su carrera de médicos a la Acupuntura, si es que son la misma gente. ¿Porqué digo ésto? porque "papa escéptico" se atribuye el hecho, el afirma, que gracias a él desaparecieron el producto del mercado, así como también a mentado pestes a la Acupuntura y a los médicos mexicanos que la practican. Si son la misma, sería algo desdeñable, algo así como ostracismo médico. Pero démosle crédito por un momento a lo que señala ésta página y entonces yo respondería así:

¡Quihubo! ¡Que tal!, se pasaron por el arco del triunfo al Presidente, es decir  al designado por el Presidente Calderón y a la misma Secretaría de Salud e incluso a la misma   COFEPRIS (enlace) ...

ACERTIXO COMENTA:

 Pero bueno, uno piensa que El Colegio de Médicos Mexicanos tiene razón de sobra para hacer los siguientes cargos:

CITA DE LA PÁGINA  Massive Database of Knowledge and Technology EK790M™ (enlace) 

El producto denominado Monsage anunciado en televisión carece de un respaldo serio científico, aunque se tiene investigación con el resveratrol que es un compuesto que se encuentra en la uva, el producto como tal es exagerado a niveles poco eticos e incluso puede llegar a afectar negativamente su salud y con efectos contrarios, deprime la función cardiaca, eleva los niveles de expresión de proteínas apoptóticas (muerte celular), los resultados en un entorno inestable redox, aumenta el tamaño del infarto de miocardio y el número de células apoptóticas.

ACERTIXO COMENTA:

¡Muy bien muchachito!,¡ muy bien! Diría aquél. Hasta aquí, parecen ser excusas válidas, inteligentes y bien fundamentadas. Es interesante ver que en éste escrito el responsable de esa página antepone el siguiente comentario o cita, como para dar más fuerza a sus declaraciones y respaldo a la acción tomada:

Massive Database of Knowledge and Technology EK790M™ (enlace) 

CITA:

En los Estados Unidos un producto considerado como “suplemento alimenticio” es aquel que no puede comprobar ningún beneficio medicinal ante laAdministración Drogas y Alimentos (FDA).[1]En México con base en la Comisión Federal para la Protección Contra Riesgos Sanitarios (COFEPRIS) que tiene la misma función que la FDA, asegura que que ningún suplemento alimenticio sirve para bajar de peso ni curar enfermedades.[2]

ACERTIXO COMENTA:

¡Ha cabrón! pido humildemente que alguien me ayude a comprender entre estas posturas, entre la gringa, la mexicana y la del Colegio de Médicos. Voy a ver si todavía se leer o éste señor o señores (afirman que son 38 colaboradores de esa página) son unos intrincados genios que mi límite de comprensión se ve rebasado por su exquisita forma de razonar:

Los gringos dicen: suplemento alimenticio=no puede comprobar ningún beneficio medicinal

Los Mexicas dicen:ningún suplemento alimenticio=sirve para bajar de peso ni curar enfermedades.[2]

Colegio de Médicos dicen: El producto denominado Monsage anunciado en televisión carece de un respaldo serio científico.

ACERTIXO COMENTA:

Hasta ahí todo va aparentemente bien, aquí es dónde pido ayuda para comprender éste dilema. Según ellos el   producto carece, ( lo subrayo como ellos mismo lo hicieron en su página) de respaldo científico serio, quién lo lee lo acepta, puesto que lo dice el Colegio de Médicos.

El problema empieza cuando ellos mismos avalan un estudio serio del mismo producto, algo así como el famoso "entanglement cuántico" que tanto le gusta al señor Daniel alias el papa (sin acento) escéptico.

Ellos señalan lo siguiente asombrosamente:

Massive Database of Knowledge and Technology EK790M™ (enlace)

CITA:

el producto como tal es exagerado a niveles poco eticos e incluso puede llegar a afectar negativamente su salud y con efectos contrarios, deprime la función cardiaca, eleva los niveles de expresión de proteínas apoptóticas (muerte celular), los resultados en un entorno inestable redox, aumenta el tamaño del infarto de miocardio y el número de células apoptóticas

ACERTIXO COMENTA:

Bueno desglocemos ésta declaración: "el producto como tal es exagerado a niveles poco éticos"

Bueno a quién escribió la declaración se le olvido el acento en éticos.

¿Que debo de entender por "Niveles poco éticos"?

Nueva Ética Médica dice lo siguiente:

CITA:

Cuando la ciencia en su afán inquisitivo y transformador, se convirtió en amenaza para él individuo, la sociedad y la especie toda, se vio la necesidad de ponerle un freno á ese afán, dándole un nuevo rostro a la ética científica. Así surgió la Bioética. 

ÉTICA MÉDICA    Principio de beneficiencia – no maleficiencia 

El documento perdurable que ha servido de punto de partida y de sustento a la ética médica occidental, es elJuramento hipocrático. Uno de los principios morales en él recogidos tiene que ver con el beneficio que el médico está obligado a proporcionar a su paciente; otro hace relación al compromiso de evitar hacerle daño. En efecto, el documento dice así:"Haré uso del régimen dietético para ayuda del enfermo, según mi capacidad y recto entender: del daño y la injusticia le preservaré". Este compromiso se ve reforzado con lo registrado en el libro Epidemias: el médico debe "ejercitarse respecto a las enfermedades en dos cosas, ayudar o al menos no causar daño".

ÉTICA MÉDICA
NO obstante que el significado de "bien moral" puede interpretarse de diferentes maneras, lo cierto es que se considera que un acto es bueno cuando está encaminado a favorecer lo que naturalmente es conveniente al hombre. No habiendo nada más conveniente al hombre que una buena salud, el mayor bien o beneficio que puede causársele es devolvérsela cuando la ha perdido, o protegérsela cuando la posee. Si aceptamos, como propuse atrás, que la salud debe, en ética médica, adquirir la categoría de valor moral, corresponde al médico velar solícitamente por ella, tenerla como fin último de su actuar profesional. ¿De qué otra manera puede beneficiarse al paciente como tal, si no es defendiendo su salud, que es uno de sus mejores y legítimos intereses?. Sin duda, es el objeto, la meta del llamado "acto médico". Por eso ha sostenido J.F. Drane que el principio de beneficiencia es para la medicina lo que el principio de libertad es para el periodismo: la norma ética fundamental.Para los filósofos norteamericanos Beauchamp y Childress, beneficiencia es actuar para prevenir el daño, o para suprimirlo, o para promover el bien. De esa manera se ayuda al "otro", ayuda que simboliza el humanitarismo que ha caracterizado a la medicina desde sus inicios. 

ÉTICA MÉDICA (enlace)

ACERTIXO COMENTA:

Deduzco que por "Niveles poco éticos" se refiere a la poca  carencia de lo arriba citado, no hay duda, es un Colegio Médico, sigamos la declaración de su estudio científico serio ( subrayado por mí)  porque se entiende que tuvo que ser así para dar las siguientes declaraciones, continuamos: 
Massive Database of Knowledge and Technology EK790M™ (enlace)

CITA:

e incluso puede llegar a afectar negativamente su salud y con efectos contrarios

ACERTIXO COMENTA:

¿Contrarios a los efectos  negativos? ¿Es como el que dice: ¡ súbete pa abajo! o ¡bájate pa arriba! o el político que dice no subiré el precio de la gasolina? Curiosa la redacción. No entendí

Por último viene lo bueno, ¡el tuétano de mi asombro! El estudio que éstos señores hicieron:

 Massive Database of Knowledge and Technology EK790M™ (enlace) 

CITA:

deprime la función cardiaca, eleva los niveles de expresión de proteínas apoptóticas (muerte celular), los resultados en un entorno inestable redox, aumenta el tamaño del infarto de miocardio y el número de células apoptóticas

ACERTIXO COMENTA:

Mi pregunta tonta ¿quién de ustedes hizo éste estudio y a quiénes?

¿Y la ética médica donde la colgaron durante el estudio? Pensando que la practicaron en seres humanos.

Entra el dilema, ellos afirman una vez más que por un lado el "Producto  Moinsage":

 carece, ( lo subrayo como ellos mismo lo hicieron en su página) de un respaldo serio científico.

Mi pregunta crucial en todo ésto:

Entonces ¿como le llamamos a lo que ustedes hicieron? 

¿E$TUDIO $ERIO CIENTIFICO Y CON RE$PALDO?

ACERTIXO COMENTA:

Seguimos:

CITA:

"deprime la función cardiaca"

Según la  FARMACOCINÉTICA CLÍNICA By John G. Wagner (enlace)  dice en la página 380 que:

CITA:

Un exceso de ion sodio en el  fluido extra celular (hipersodemia) deprime la función cardíaca, efecto similar al originado por la hiperpotasemia, pero por razones completamente difierentes...

ACERTIXO COMENTA:Mmmmh...

CITA:
HIPERSODEMIA


Según el  MANUAL DE NEFROLOGÍA CLÍNICA By Julio Botella García (enlace)   página 33 párrafo izquierdo y derecho dice lo siguiente:

Cita:

..."Si la Hipersodemia es muy grave y prolongada, la deshidratación de las células es muy importante y se manifiesta fundamentalmente por trastornos del sistema nervioso central, irritabilidad, llanto, hiperreflexia, alucinaciones y, finalmente, como y muerte....
..Los trastornos hiperosmolares, son aquellos en los cuales, de forma relativa, hay más solutos, (en general, sales de sodio)....
Se producen por administrar un exceso de solutos, en general sodio, bien por vía intravenosa en un paciente con alimentación parenteral, bien por vía oral, al administrar alimentos o biberones con un exceso de solutos... Una situación muy poco frecuente es la inyección intravenosa de bicarbonato sódico molar para corregir la acidosis láctica de un paro cardíaco.

HIPERPOTASEMIA
MÉDICOS DE ECUADOR (enlace)

Aumento del potasio en la sangre (hiperpotasemia) El potasio (K) es un mineral que se encuentra en la sangre, además las frutas y los granos secos tienen un alto contenido del mismo. Su concentración normal en la dieta se elimina por 2 vías: Digestiva è heces
Renal è orina
Cuando el riñón está gravemente enfermo da como resultado:-          Insuficiencia renal crónica.
-          El potasio no se elimina y se acumula en la sangre.
Cuando el potasio se eleva más de 5.5 mEq/l afecta el organismo y produce los siguientes síntomas:q       El CORAZÓN con palpitiaciones y arritmia (pulso irregular).
q       En los músculos debilidad en las piernas, brazos, hormigueos, parálisis generalizada ( no puede mover las piernas y están muy flojas.
Si tiene los síntomas mencionados de potasio elevado: Consulte urgentemente con su nefrólogo, mientras más rápido se diagnostique será mejor para ud. Si tiene diarrea, no la detenga, ya que ésta le ayuda a eliminar el potasio. Use kayexalate después de las comidas, previa consulta con un nefrólogo.  (ayuda a eliminar el potasio por las heces). Hágase un examen de potasio en sangre, por si tuviera que adelantar su sesión de hemodiálisis.  Para evitarlo, no abuse de los productos ricos en potasio, sobre todos los días que no tiene diálisis. 
Aprenda a balancear sus comidas, sume los productos ricos en potasio.Si en el almuerzo come algo rico en potasio ya no consuma de esos productos en la merienda. El paciente en diálisis no debe ingerir más de 1500 a 2000 mg de potasio al día. RECUERDE  que pasarán 24 horas antes de la siguiente hemodiálisis ye l POTASIO SE VA ACUMULADO.
Cuando usted quiera consumir un producto rico en potasio deberá procesarlos:Ø       Todos los alimentos que se puedan remojar sin que pierdan sus características, deberán ser cortados en trocitos muy pequeños y finos para que toda la superficie esté en contacto con el agua durante 4 horas como mínimo, cambiando el agua varias veces o remójelos desde la noche anterior.
Ø       Si van a ser cocinados deberá darle uno o dos hervores en abundante agua antes de guisarlos.
Ø       Las legumbres, hortalizas y verduras pierden hasta el 75% del potasio al estar en contacto prolongado con el agua.
Ø       Las conservas pierden el potasio en su elaboración, pero queda en el almibar, por lo tanto, debe desechar el jugo totalmente.

ALIMENTOS CON O SIN POTASIO (enlace)

Lista De Verduras y Frutas Bajos En Potasio

Las frutas siguientes y verduras son bajo en potasio y son opciones buenas para usar. Una porcien de fruta es una mediana o 1/2 taza enlate. Una porci\n de verduras es 1/2 taza cocinado o 1 taza eche en ensalada.

Frutas	Verduras
Manzanas	Esperrago
Compota de manzana	RetoZos del bambd
Albaricoques en conserva	Frijoles verdes
Ar<ndanos	Frijoles de la cera
Cerezas	Remolachas
Ar<ndano agrio	Pimientos verdes
Coco	Br\coli, cocinar
Higos (1 fresco o 3 en conserva)	Berza
Combinado de la fruta	Zanahorias
Toronja (1/2 fresco)	Coliflor
Uvas	Apio
Melocotones en conserva	Pimientas del pimiento
Peras en conserva	MaRz
PiZa	Pepino
Fresas	Berenjena
Mandarina	Verdes (collard, mostaza, kale)
	Lechuga
	Hongos
Jugos	Cebollas
Jugo de manzana	Guisantes
Jugo de ar<ndano agrio	R<banos
Jugo de uva	Calabaza (zucchini, crookneck,
	spagueti teclea) Tomates (en conserva-sin sal) lRmite a una vez un dRa

Comidas Con Alto Potasio Para Evitar

Frutas	Verduras
Albaricoques	Alcachofas
Aguacate	Bruselas Crece
Banana	Calabaza (bellota,
Melón	butternut, pumpkin)
Fechas	Espinaca
Sec\ Frutas	Chard suizo
Honeydew	Succotash
Mangos	Tomate (fresco)
GriZones	Tomate (jugo, pasta, purJ)
Naranjas	Jugo de verdura
Papaya
Peras (fresco)	Frijoles (cocinado, pinto)
Melocotones (fresco)	Lentejas
Kiwi	Lima Frijoles
Ciruelas
Ruibarbo
SandRa
Jugos
Jugo de toronja
Jugo de naranja
Jugo de piZa
Jugo de ciruela ACERTIXO COMENTA: Cabe señalar que la uva en éste caso es una fruta con poco potasio. ¿Como puede: "Deprimir la función cardíaca" si carece de sodio? Tomando en cuenta que el compuesto de Moinsage  finca sus bases en la extracción de elementos en la uva como es el resveratrol  "mi no entender" dijo el gabacho. A menos... que sea verdad lo que anuncian acerca del producto, y de que la persona pueda perder peso rápidamente. ¿Tal vez ellos deduzcan que si la persona pierde volumen se deshidrata y pueda aumentar el sodio? Aunque como ya leímos en los tres links de estudio, la manera en que el cuerpo elimina el exceso de sodio es con diarrea en algunos casos, la orina, eso quiere decir que la persona tiene que tomar mucha agua.. ¿Entonces funciona o no el producto? ACERTIXO COMENTA: Seguimos:

CITA:

 "eleva los niveles de expresión de proteínas apoptóticas"

¡Órale! ¿Quién eleva la expresión de proteínas apoptóticas?

Bueno de acuerdo al siguiente estudio, señala como responsable al Calcio, la radiación, calor, drogas Genotóxicas, glucocortisoides entre otras...

LA APOPTOSIS enlace
La apoptosis o "muerte celular programada" es una forma de suicidio celular genéticamente definida, que se produce de manera fisiológica durante la morfogénesis, la renovación de tejidos, y en la regulación del sistema inmune. Ciertos hechos celulares pueden ser explicados por trastornos en la regulación de los genes responsables de la apoptosis, como en los casosde transformación tumoral y la progresión. En este trabajo, las características fundamentales de este mecanismo de muerte celular es revisada, así como su morfología, variaciones bioquímicas, los genes implicados y su papel en el desarrollo delproceso maligno, entre otros aspectos de interés.

Recibido: 30 de junio de 1997. Aprobado: 2 de julio de 1997.
Dra. María del Carmen Arango Prado. Instituto de Oncología y Radiobiología. Calle 29 esq. E, El Vedado, Ciudad de La Habana.
¹ Especialista de I Grado en Inmunología.
² Licenciada en Bioquímica.

Dra. María del Carmen Arango Prado,¹ Lic. Leticia Llanes Fernández,² Dr. Tomás Díaz Román¹ y Dra. María Elena Faxas García¹

ACERTIXO COMENTA:

Pero espérenme eso no es todo hay más seguimos con el interesante tema:

CITA:

SALUD.COM (enlace) Nos dice lo siguiente:

DiabetesIdentifican proteínas clave en células de riñón diabético
La nefropatía diabética es una complicación de la diabetes y, si una persona la padece, su riñón pierde la capacidad para funcionar apropiadamente, algo que se caracteriza por niveles altos de proteína en la orina.

Un grupo de investigadores del Departamento de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) ha logrado identificar una proteína que tiene un papel clave en el suicidio de las células del riñón diabético que se produce a consecuencia de la diabetes.
La diabetes es la causa más frecuente de insuficiencia renal que requiere diálisis. En dicha enfermedad las células del riñón se suicidan al estar inmersas en un ambiente hostil, lo que causa la pérdida progresiva de la función renal.
Un grupo del Departamento de Medicina de la UAM ha estudiado las causas y consecuencias del suicidio de las células renales, y recuerda que la destrucción del riñón causada por la diabetes implica la desaparición de sus células.
Varios estudios recientes han revelado que las células del riñón se pierden porque se mueren por apoptosis, que consiste en la muerte por suicidio de la célula.
Las células se suicidan cuando el ambiente que las rodea no favorece su "felicidad", al sentirse rodeadas por un ambiente estresante y hostil, según recuerda en el comunicado Alberto Ortiz, profesor del Departamento de Medicina de la UAM, director del equipo que ha estudiado las causas y consecuencias del suicidio de las células renales.
El equipo español analizó los genes relacionados con la apoptosis en el contexto de una colaboración llevada a cabo con el European Renal Biopsy Bank, que estudia el patrón de expresión de genes en riñones de pacientes con nefropatía diabética.
La nefropatía diabética es una complicación de la diabetes y, si una persona la padece, su riñón pierde la capacidad para funcionar apropiadamente, algo que se caracteriza por niveles altos de proteína en la orina.
En el estudio llevado a cabo por el equipo español, que publica la edición digital del "Journal of the American Society of Nephrology", los riñones diabéticos mostraron una expresión anormal de 112 genes que regulan el suicidio de la célula.
Entre éstos el equipo español identificó a una proteína de la familia del factor de necrosis tumoral (TNF) llamada TRAIL como la clave del suicidio de las células del riñón diabético.
"En el riñón diabético hay grandes cantidades de TRAIL, que llamativamente no se debe al aumento de los niveles de glucosa que definen la enfermedad, sino a la inflamación que acompaña al daño renal", según el estudio.
Inflamación y aumento de glucosa se potencian para dañar el riñón. La inflamación aumenta los niveles de TRAIL, pero es la hiperglucemia la que genera un ambiente celular estresante que favorece el suicidio celular ante la presencia de TRAIL, según determinó el equipo de la UAM.
La participación de la inflamación y del suicido celular en la progresión del daño renal sugiere que el tratamiento de la nefropatía diabética requiere un abordaje múltiple en el que se controlen bien los niveles de glucosa, pero se incida también sobre la inflamación renal y sobre proteínas letales como TRAIL.
Este trabajo se enmarca dentro de los esfuerzos que está realizando la Red de Investigación Renal (REDInREN) para desentrañar los mecanismos de la lesión renal y desarrollar nuevos tratamientos de las enfermedades del riñón.
Esta red está constituida por un especializado grupo de investigadores españoles que comparten sus avances científicos e impulsan la investigación renal en España. 

ACERTIXO COMENTA:
Bueno podemos concluir  que la "elevación de los niveles de expresión de proteínas apoptóticas"
en base a dos estudios diferentes en ningún momento asocia al resveratrol que es un compuesto que se encuentra en la uva como el causante.


    Mi  pregunta tonta vuelve a ser la misma: ¿Quién o qué estudio $erio les revelo al "Colegio de Médicos esa información"?


Seguimos:

CITA:

 los resultados en un entorno inestable redox, aumenta el tamaño del infarto de miocardio y el número de células apoptóticas

ACERTIXO COMENTA:
Bueno, llegando a ésta parte entran los detalles del porqué piensan así.
Es un estudio extenso en orden de comprender en primer lugar lo que señala "El entorno Inestable Redox"


Vamos por partes, para tratar de comprender el porque de su conclusión, ¿o le podremos llamar estudio serio científico?
Empecemos por comprender como funciona nuestro cuerpo a nivel celular.
Estamos hablando de una serie de eventos que suceden dentro cada  célula de nuestro cuerpo, Es un poco tedioso pero de esa forma podemos comprender, aquí copio una respuesta entre miles que existen que me pareció, sencilla y fácil de comprender para todos.



CITA:

El ADN es la sustancia química donde se almacenan las instrucciones que dirigen el desarrollo de un huevo hasta formar un organismo adulto, que mantienen su funcionamiento y que permite la herencia. Es una molécula de longitud gigantesca, que está formada por agregación de tres tipos de sustancias: azúcares, llamados desoxirribosas, el ácido fosfórico, y bases nitrogenadas de cuatro tipos, la adenina, la guanina, la timina y la citosina. 
Los azúcares y los ácidos fosfóricos se unen lineal y alternativamente, formando dos largas cadenas que se enrollan en hélice. Las bases nitrogenadas se encuentran en el interior de esta doble hélice y forman una estructura similar a los peldaños de una escalera. Se unen a las cadenas mediante un enlace con los azúcares. Cada peldaño está formado por la unión de dos bases, formando los pares de bases anteriormente mencionados; pero estos emparejamientos sólo pueden darse entre la adenina y la timina o entre la citosina y la guanina. Las secuencias -el orden en que se van poniendo- que forman adenina, timina, citosina y guanina a lo largo de la cadena de ADN es lo que determina las instrucciones biológicas que contiene.

ACERTIXO COMENTA:
Bueno una vez que tenemos una idea de como funciona nuestro cuerpo a nivel celular, podemos comprender que es redox


CITA Traducida del idioma inglés:

REDOX (enlace)          Las reacciones redox o reacciones de oxidación-reducción , tienen una serie de similitudes con las reacciones ácido-base.Fundamentalmente, las reacciones redox son una familia de reacciones que tienen que ver con la transferencia de electrones entre las especies. Al igual que las reacciones ácido-base, reacciones redox son un conjunto combinado - usted no tiene una reacción de oxidación sin una reacción de reducción ocurre al mismo tiempo. La oxidación se refiere a la pérdida de electrones , mientras que la reducción se refiere a la ganancia de electrones. Cada reacción por sí mismo se llama un "semi-reacción", simplemente porque se necesitan dos (2) semirreacciones para formar una reacción en su conjunto. En notación de las reacciones redox, los químicos suelen escribir los electrones de manera explícita:

ACERTIXO COMENTA:
Bueno aquí es dónde aparentemente encaja ésta previa investigación

"FARMACOCINÉTICA CLÍNICA By John G. Wagner (enlace)  dice en la página 380 que:

CITA:Un exceso de ion sodio en el  fluido extra celular (hipersodemia) deprime la función cardíaca, .."

ACERTIXO COMENTA:
Concluyendo tenemos que en la Oxidación existe una pérdida de electrones, y el producto a según es un antioxidante, aunque la nota que leí no especifica el estudio $serio ni el respaldo científico. Asumo que esa es una de las causas.

CITA:

¿QUÉ ES RESVERATROL? (enlace)

El Resveratrol (trans-resveratrol) es una fitoalexina producida naturalmente por varias plantas al ser atacadas por agentes patógenos como las bacterias o los hongos.

Esta presente en las uvas y en productos derivados como vino, mosto, etc., y en otros alimentos como las ostras, el maní (cacahuete) y las nueces.

El resveratrol también se produce por síntesis química Posee propiedades antioxidantes y anticancerígenas que prolongan la longevidad de las células. Por tanto, los alimentos y bebidas que contienen esta sustancia se consideran como saludables o recomendables para la salud. 

ACERTIXO COMENTA:
Ahora otra pregunta ¿que son las células apoptóticas?

Las células apoptóticas son lo siguiente:

CITA:

APOPTÓTICAS (enlace)

Célula apoptótica. loc.
Área temática: Citogenética. Genotoxicología.
Definición: Las células apoptóticas son células muertas que son eliminadas por fagocitosis.
Contexto: En la apoptosis , el ADN celular es degradado extensamente dando lugar a que la mayoría del ADN de la cabeza del cometa migre a la cola cuando se realiza la electroforesis. La extensión del daño en células apoptóticas es muy grande, alcanzando unas dimensiones treinta veces mayor que en la célula control.
Francés: Cellule apoptotique.
Inglés: Apoptotic cell.  

Patologías vinculadas con la apoptosisLa apoptosis es una función biológica de gran relevancia en la patogenia de varias enfermedades estudiadas hasta el momento. Podemos destacar el cáncer, malformaciones, trastornos metabólicos, neuropatías, lesiones miocárdicas y trastornos del sistema inmunitario.

MANUAL DE PATOLOGÍA GENERAL (enlace)

CITA:

Hay ciertas enfermedades asociadas a aumento o disminución de apoptosis (Tablas 1 y 2).

Tabla 1. ENFERMEDADES ASOCIADAS A INHIBICION DE APOPTOSIS (aumento de la proliferación).

1. Cancer

linfoma no Hodgkin folicular (bcl2 +) carcinoma (p53 +) tumores hormono-dependientes

carcinoma de mama carcinoma de próstata carcinoma de ovario

2. Enfermedades Autoinmunitarias

Lupus eritematoso sistémico Glomerulonefritis autoinmunitaria

3. Infecciones Virales

virus herpes poxvirus adenovirus (E1B)

Tabla 2. ENFERMEDADES ASOCIADAS A AUMENTO DE APOPTOSIS (disminución de proliferación = aumento de muerte celular)

1. Sida

2. Enfermedades Neurodegenerativas

Enf. de Alzheimer Enf. de Parkinson Esclerosis lateral amiotrófica Retinitis pigmentosa Degeneración cerebelosa

3. Sindrome Mielosdisplásticos

Anemia Aplástica

4. Daño Isquemico

Infarto del miocardio Apoplej�a Da�o por reperfusi�n

5. Daño Hepatico por Alcohol

ACERTIXO COMENTA:
Bueno aquí mi mente viaja, y a menos que esté equivocado, concluyo que ellos asocian el alcoholismo con la uva y con el resveratrol, no se necesita ciencia para concluir en base a lo leído. A menos claro está que todo ésto sea mi imaginación.
Si esa es su manera de razonar, entonces mi pregunta es la siguiente:
¿Quién consuma uvas de forma regular se volverá alcohólico y por ende terminará por tener un infarto al miocardio?
¿Y los estudios, dónde están?


Pero curiosamente aquí sale otro producto que parece acomodarse mas al criterio del Colegio de Médicos Mexicanos veamos:

CITA:

Logran preservar neuronas motoras en ratas con ELA

DIARIO MÉDICO.COM (enlace)
ESCLEROSIS (enlace)

Scott Oakes, de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos), ha identificado junto con su grupo una forma de prevenir algunos síntomas relacionados con la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), tales como la pérdida de peso y la parálisis, y aumentar la supervivencia ante la enfermedad en un modelo de rata. Los resultados de su trabajo se publican en el último número de Journal of Clinical Investigation.

Pleíto

ZUMO DE GRANADA (enlace)

Zumo de Granada actividades apoptóticas y antioxidantes de la punicalagina, el ácido elágico, tanino

Zumo de Granada actividades apoptóticas y antioxidantes de la punicalagina, el ácido elágico, tanino  La bioactividad superior del zumo de granada en comparación con sus polifenoles purificada ilustra los efectos multifactoriales y la sinergia de la acción química de los compuestos en comparación con múltiples ingredientes activos simples. Investigación realizada por: Center for Human Nutrition, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, CA 90095, USA Bioactive Natural Products and Phytoceuticals, National Food Safety and Toxicology Center, Michigan State University, East Lansing, MI 48824, USA Department of Horticulture, Michigan State University, East Lansing, MI 48824, USA

ACERTIXO COMENTA:
¿Ahora con éste producto que dirán?

ACERTIXO COMENTA:
CONCLUSIÓN.
1.-Mi opinión es que yo no he visto un solo estudio de parte de médicos mexicanos.A menos que esté equivocado y exista en libros que nadie ha hecho referencia al respecto.

2.-Hasta donde veo en MOINSAGE , quizás hicieron una campaña del producto que no concuerda con el ego o el criterio de algunos médicos mexicanos, porque en la Internet y en Estados Unidos se sigue vendiendo Moinsage, a pesar de que el Colegio de Médicos Mexicanos se recargo en los gringos.
 Cita: 
 "En los Estados Unidos un producto considerado como “suplemento alimenticio” es aquel que no puede comprobar ningún beneficio medicinal ante la Administración Drogas y Alimentos (FDA)..."


Tal vez, su único pecado en México, fué decir que funciona.


3.-Aquí entra un dilema. ¿Quién le da el derecho a el Colegio de Médicos Mexicanos de decir que le conviene o no a la población? Y ¿Donde carajos queda la Secretaria de Salud, la COFEPRIS y el achichincle del presidente? En que respaldan sus estudios

GRAN FINAL

ACERTIXO COMENTA:
Ahora no me queda más que dejar un estudio extenso que al parecer se está llevando en Europa, países como España y Alemania.
Curiosamente hay mucha información al respecto de esos dos países en la Internet e incluso ahora se suma Estados Unidos con un investigador en Harvard.

¿Y las investigaciones serias y científicas que cacarean el Colegio de Médicos Mexicanos, dónde está?

Como se dice vulgarmente Chútense ésta información completa, que tiene mucho sentido, con todo lo que he leído de diversas fuentes.

CITA:
ESTRÉS OXIDATIVO LA FALACIA, (enlace)

La teoría del daño celular mediada por los radicales libres y el envejecimiento como consecuencia de la acumulación de daño oxidativo, no es compatible con, entre otros ejemplos, como los deportistas aumentan su metabolismo, producen un mayor número de radicales libres, y sin embargo son más longevos y presentan una menor incidencia de enfermedades crónicas que la población sedentaria, demostrando efectos preventivos y terapéuticos en diabetes, dislipidemia, hipertensión, obesidad, enfermedades cardiovasculares, enfermedades pulmonares, enfermedades musculoesqueléticas o cáncer. Tampoco la teoría del estrés oxidativo de Harman parece ser compatible con los datos epidemiológicos. Los estudios prospectivos muestran, en el mejor de los casos, la inutilidad de los suplementos antioxidantes en aumentar la esperanza de vida o mejorar la fisiopatología de enfermedades asociadas a un mayor estrés oxidativo. Y más aún, la población que toma suplementos antioxidantes muestra una mayor incidencia de enfermedades crónicas como el cáncer, y mayor mortalidad que la población que no toma estos suplementos. Tampoco parece que la teoría sea compatible con los últimos hallazgos de laboratorio realizados con D melanogaster y C elegans, donde la modulación genética y farmacológica disminuyendo la generación de especies reactivas de oxígeno ha sido incapaz de traducirse en un aumento de la esperanza de vida, y por contra, un aumento del estrés oxidativo sí ha conducido a un aumento de la longevidad. Incluso reducir y eliminar por completo algunos sistemas antioxidantes endógenos de la mitocondria ha logrado incrementar la esperanza de vida en C elegans, y la sobreexpresión de sistemas antioxidantes endógenos por contra no ha aumentado la esperanza de vida en ratones.

El estrés oxidativo aumenta la longevidad y la salud. La falacia de los antioxidantes.

Fisio, MSc (www.muscleblog.es)

Las especies reactivas de oxígeno (ROS), las cuales algunas son radicales libres, y las reacciones de reducción y oxidación (redox), además de sucesos químicos de estabilidad molecular, tienen una finalidad esencial en la célula: son moléculas de comunicación, inducen una respuesta mitogénica, activan el sistema inmune y la expresión genética, modulan los factores de transcripción y la inflamación, regulan al alza las enzimas antioxidantes, son usadas contra agentes infecciosos, y tienen función antitumoral induciendo la apoptosis celular, entre otras funciones. Por lo tanto, estas especies reactivas de oxígeno tienen como parte de sus funciones proteger a las células contra el estrés oxidativo generado por ellas mismas y contra los ataques de otros patógenos. Este mecanismo adaptativo se conoce como hormesis.

Irónicamente, y para mostrar hasta que punto el consumo de estas sustancias se hace desde un desconocimiento profundo, los suplementos “antioxidantes” como la vitamina c, vitamina e, te verde, ginseng, n acetil cisteina, etc, se comportan en muchas circunstancias como prooxidantes, dependiendo del tejido, de la condición inmunoendocrina, etc. Por ejemplo, el famoso “antioxidante” té verde, al que se le atribuyen propiedades anticancerígenas, tiene el mérito precisamente de ser prooxidante contra las células tumorales.

En pocas palabras: cuando uno decide tomar un antioxidante, no sabe que efecto ejerce en el organismo (prooxidante o antioxidante, inhibitorio de ROS o generador de ROS, inhibitorio de citoquinas y regulador al alza o a la baja de factores de transcripción y de la expresión de genes…). La cuestión que queda por aclarar es si la formación de ROS en lugar de ser considerada clásicamente la causa primaria de enfermedades y envejecimiento, son más bien una consecuencia adaptativa que pone en marcha la célula para ejercer modificaciones post-transduccionales en la modulación por ejemplo del sistema inmune.

El cuerpo debe disponer de una cantidad suficiente de estas moléculas para su autodefensa cuando la célula lo necesite. Pero inundar nuestro cuerpo de este tipo de concetrados en dosis masivas que neutralicen por fuerza bruta todas las ROS, crea una disrupción de este tipo de señales moleculares fundamentales para el correcto funcionamiento del organismo. El consumo de antioxidantes es literalmente como matar moscas a cañonazos.

ROS y RNS

Los textos clásicos consideran que el incremento del metabolismo aumenta la formacion de ROS, y las ROS aumentan el daño celular. Hace más de 100 años Rubner propuso que la esperanza de vida era inversamente proporcional a la cantidad de energía nutritiva metabolizada. Harman en 1956 implicó las ROS en el daño celular como consecuencia del metabolismo aumentado, especialmente las producidas por las enzimas respiratorias con lo que llamó la teoría del envejecimiento por radicales libres.

El estrés oxidativo se define como un estado en el que se encuentra alterada la homeostasis óxido-reducción intracelular, esto es, el balance entre prooxidantes y antioxidantes, bien a causa de una excesiva producción de especies reactivas de oxígeno y/o por deficiencia en los mecanismos antioxidantes. El estrés nitrosativo es definido igual, pero con especies reactivas de nitrógeno  (RNS). La mitad de la señalizacion redox es considerada oxidante (roban un electrón a una molécula que encuentren que será oxidada) y la otra mitad reductora (ceden un electrón).

Estas especies pueden dañar y matar células por distintos mecanismos: inactivación de los distintos complejos de la cadena respiratoria, daño a proteínas y a lípidos, inhibición de síntesis proteica o de ADN, depleción de GSH o de ATP. Sin embargo, también se usan como arma, siendo este estrés oxidativo y nitrositivo un mecanismo de defensa innato contra infecciones. (Infection and Immunity, Iovine, Pursnani et al 2008 y otros).

Citoquinas y factores de transcripción: los reguladores celulares

La interacción entre las rutas de señalización redox-sensitivas y las respuestas inflamatorias son básicos para la salud. El estado de oxido-reducción es crítico para la regulación (encendido o apagado) de algunos factores de transcripción , cuya actividad depende del estado de óxido-reducción en el que se encuentren y cuyo fin es proteger, reparar y reemplazar células defectuosas mediante un mecanismo de apoptosis. NF-kB controla el ADN siendo un factor de transcripción primario de respuesta rápida ante una agresión. El sistema inmune es movilizado durante el ejercicio en respuesta al daño muscular o por vía de señalización hormonal (catecolaminas, hormona del crecimiento, cortisol…) y por las rutas transduccionales redox-sensitivas que modulan factores de transcripción como NF-kB, NFAT o HSPs. La incorrecta regulación de NF-kB crea una sobreexpresión aberrante (manteniendo constantemente encendida la expresión de genes que mantienen la proliferación celular) asociada al cáncer, enfermedades autoinmunes, infecciones virales etc. De hecho, NK-kB es una de las principales dianas terapéuticas en la farmacología anticancerígena por motivos obvios en cuanto a que toma el control de la proliferación celular.

Las citoquinas son los agentes responsables de la comunicación entre células, inducen la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento. Controlan la inflamación y la reparación tisular. Ni que decir tiene de su importancia en el ejercicio y en la hipertrofia muscular. También participan en la regulación positiva o negativa de genes y sus factores de transcripción que modulan a su vez la producción de otras citocinas, o un aumento en el número de receptores de superficie para otras moléculas, o la supresión de su propio efecto mediante retroregulación.

La producción de citoquinas también es redox-sensitiva por rutas NF-κB y NFAT, activándose en el músculo esquelético. La capacidad de las RONS para activar NF-kB depende del nivel de antioxidantes en las células y del tipo de célula. Incluso dependiendo de las RONS, éstas pueden actuar activándolo o inhibiéndolo. Toda esta activación/inhibición es bloqueada por antioxidantes (superóxido dismutasa, nac, ácido ascórbico…).

Por tanto, moléculas con una actividad biológica muy potente, como algunos antioxidantes, son capaces de manipular la expresión genética, los factores de transcripción y las citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias e interrumpir la cascada de ROS y RNS que controlan el funcionamiento de las células sanas y las defectuosas.

Las células del sistema inmune (linfocitos B, linfocitos T, macrófagos…) se coordinan y comunican liberando citoquinas. El consumo de antioxidantes crea una disrupción e inhibe esta comunicación.

Mitohormesis: el estrés oxidativo protege a la célula regulando al alza los sistemas de defensa celulares.

Atendiendo a la teoría clasica de los radicales libres, se deriva que una producción disminuida de ROS aumentará la esperanza de vida, y una producción aumentada de ROS disminuirá la esperanza de vida. Sin embargo, se han hallado varios mecanismos que aumentan la longevidad induciendo la actividad mitocondrial, que es la principal generadora de ROS:

• Restricción calórica
• Restricción de glucosa
• Restricción de metionina y posiblemente otros aminoácidos esenciales
• Ejercicio físico

El denominador metabólico común de todos ellos: el aumento de las especies reactivas de oxígeno a través de la inducción mitocondrial. Las mismos ROS inducen un mecanismo de defensa adaptativo a las propias ROS, por lo tanto un aumento de los mecanismos de defensa celulares y con ello un incremento de la esperanza de vida.

Se han comparado las defensas contra el estrés oxidativo (GSH), redox status (GSH/GSSG), del ratón topo respecto a ratones de edad y talla similar. A pesar de presentar un estrés oxidativo muy acusado respecto a otros ratones (+ 800% daño en ADN, + 1000% peroxidación lipídica in vivo), es el ratón más longevo (26-28 años de esperanza de vida). High oxidative damage levels in the longest-living rodent, the naked mole-rat (Andziak B). Aunque las especies más longevas suelen tener menores niveles de ROS por contra.

Restricción calórica

La restricción calórica incrementa los mecanismos endógenos de defensa ante las ROS (Koizumi et al., 1987; Semsei et al., 1989; Rao et al., 1990; Pieri et al., 1992; Youngman et al., 1992; Xia et al., 1995; Masoro, 1998a; Barros et al., 2004). Esto ha sido clásicamente interpretado como consecuencia de metabolismo disminuido y por ende, ROS reducidas. Sin embargo, esta teoría parece no sostenerse, ya que en D. Melanogaster se ha comprobado que la restricción calórica no ejerce un decrecimiento en las ROS, y en otros experimentos, la modulación genética disminuyendo la generación de ROS ha sido incapaz de traducirse en un aumento de la esperanza de vida  (Agarwal 2005. Caloric restriction augments ROS defense in S. cerevisiae by a Sir2p independent mechanism, Miwa et al., 2004, Sanz 2010, etc).

Se ha demostrado que la restricción calórica es capaz de retrasar enfermedades asociadas al envejecimiento incluyendo obesidad, diabetes tipo 2, hipercolesterolemia, aterosclerosis, cancer, neurodegeneración y cardiomiopatía. Por lo tanto la restricción calórica interfiere con los mecanismos moleculares que se involucran en la génesis de estas enfermedades. Sin embargo, la restricción calórica altera más mecanismos que la producción de ROS, decreciendo la señalización insulínica, por lo que todos los efectos no pueden ser atribuidos exclusivamente a las especies reactivas de oxígeno.

Restricción de glucosa

Las personas que siguen una dieta cetogénica muestran una defensa antioxidante incrementada  presumiblemente después de un metabolismo oxidativo incrementado debido a una mayor tasa de beta oxidación. (Nazarewicz et al., 2007). Parece que la simple restricción de carbohidratos, o la inhibición competitiva de la glicólisis induce la respiración mitocondrial y se hallan efectos similares a la restricción calórica, parece que con independencia de las sirtuinas, aunque esto es objeto de debate. Igualmente la restricción de glucosa incrementa la producción de ROS Agarwal et al., 2005; Kharade et al., 2005; Piper et al., 2006) y se han observado un aumento de las enzimas defensivas.

La sobreexpresión transgénica de los transportadores de glucosa GLUT4 en ratones han logrado disminuir los niveles de glucosa en plasma incrementando la absorción celular, pero no logró aumentar la esperanza de vida (McCarter et al., 2007). Del mismo modo,elevar la disponibilidad de la glucosa redujo la esperanza de vida en C. Elegans (Schulz et al., 2007). Parece pues que el incremento de la glucosa intracelular tiene efectos negativos sobre la longevidad en modelos animales, y que una reducción en la disponibilidad de la glucosa aumenta el metabolismo oxidativo y aumenta la longevidad. La glucosa parece no ser una gran amiga ni fuera de la célula (por insensibilidad insulínica y síndrome metabólico o diabetes) ni tampoco dentro de la célula. Los antioxidantes en nematodos redujeron la esperanza de vida y los autores cuestionan el tratamiento de la diabetes tipo 2 en base a sus hallazgos.

• Glucose restriction extends Caenorhabditis elegans life span by inducing mitochondrial respiration and increasing oxidative stress. (Schulz TJ, Zarse K et al 2007 University of Jena, Germany) “Reduced glucose availability promotes formation of reactive oxygen species (ROS), induces catalase activity, and increases oxidative stress resistance and survival rates” (…) “Accordingly, treatment of nematodes with different antioxidants and vitamins prevents extension of life span” (…) questioning current treatments of type 2 diabetes as well as the widespread use of antioxidant supplements.”

Restricción de aminoácidos esenciales y metionina

También se ha visto que la abundancia de aminoácidos esenciales, particularmente metionina, contrarresta los efectos positivos en la longevidad de D. Melanogaster producidas por la restricción calórica (Grandison et al., 2009). Igualmente, la restricción del aminoácido metionina en ratones retrasa el envejecimiento (Zimmerman et al., 2003; Miller et al., 2005) y un aumento de la ingesta protéica deteriora los mecanismos defensivos de la célula (De et al., 1983).

Incremento de ROS mediante fármacos y manipulación de los niveles endógenos antioxidantes:

Se han administrado inhibidores competitivos de la glicolisis (2-deoxy-glucosa) hallando similares resultados en mecanismos neuroprotectivos a los de restricción calórica en roedores. (Arumugam et al., 2006). DOG reduce la disponibilidadde glucosa e incrementa la respiración mitocondrial, aumentando las especies reactivas de oxígeno, aumentando la esperanza de vida en C. Elegans (Schulz et al., 2007).

Faltaba por ser demostrado por último si una disminución de la formación de ROS reduce la capacidad de aumentar la esperanza de vida promovida por la restricción calórica. Para ello un co-tratamiento de nematodos con distintos antioxidantes que inactivaban las ROS abolieron completamente los efectos de aumento de esperanza de vida tanto mediados por restricción calórica y por 2-deoxy-glucosa, lo que provee evidencia del rol esencial de que una formación de ROS incrementada es esencial para aumentar la esperanza de vida (Schulz et al., 2007). También faltaba por demostrar si la formación de ROS aumenta la esperanza de vida.

• Universidad de Munich 2009 (Hartwig, Heider et al). Oxidative stress caused in C. elegans by intake of a ROS-generator (Juglone) via the oral route  increase in GSH-levels.

• (Heidler et al) University of Munich 2010. Caenorhabditis elegans lifespan extension caused by treatment with an orally active ROS-generator is dependent on DAF-16 and SIR-2.1.

• (Sanz 2010) Se ha disminuido la producción de mtROS pero no se ha incrementado la esperanza de vida, contradiciendo la teoría clásica de los radicales libres, y debe ser revisada.

• Reduction in glutathione peroxidase 4 increases life span through increased sensitivity to apoptosis. (Ran et al 2007)

• Against the oxidative damage theory of aging: superoxide dismutases protect against oxidative stress but have little or no effect on life span in Caenorhabditis elegans (Doonan 2008)

• Caenorhabditis elegans lifespan extension caused by treatment with an orally active ROS-generator is dependent on DAF-16 and SIR-2.1. (Heidler 2009)

• Overexpression of Mn superoxide dismutase does not increase life span in mice. (Jang 2009)

• Deletion of the mitochondrial superoxide dismutase sod-2 extends lifespan in Caenorhabditis elegans (Van Raamsdonk 2009)

• SOD isoforms play no role in lifespan in ad lib or dietary restricted conditions, but mutational inactivation of SOD-1 reduces life extension by cold (Yen 2009)

• Reversal of the mitochondrial phenotype and slow development of oxidative biomarkers of aging in long-lived Mclk1+/- mice. (Lapointe McGill University, Montreal 2009)

• Ageing in nematodes: do antioxidants extend lifespan in Caenorhabditis elegans? (Pun 2010). Nematodos expuestos a los 6 mayores antioxidantes in vitro, seleccionados de 34 extractos de plantas fueron incapaces de modular la esperanza de vida de estos seres de acuerdo con su capacidad antioxidante.

Antioxidantes o prooxidantes?

Los antioxidantes neutralizan los radicales libres donandoles uno de sus electrones, finalizando la reacción en cadena y evitando que el radical libre robe el electrón de la célula. Los antioxidantes no se convierten en radicales libres al perder el electrón porque siguen siendo estables.Sin embargo, dependiendo del antioxidante, del tejido o de las condiciones inmunoendocrinas y fisiopatológicas, el antioxidante se puede volver “prooxidante”  generando un estrés crónico sobre el tejido diana o generar otros metabolitos tóxicos.

• The antioxidant and pro-oxidant activities of green tea polyphenols: a role in cancer prevention. Pennsylvania State University (Lambert et al 2010). Hay evidencia clínica de que algunos efectos del té verde son debidos a la inducción de estrés oxidativo, que parece ser el responsable de la inducción de la apoptosis de células tumorales (muerte tumoral). Estos efectos prooxidantes pueden inducir las defensas endógenas antioxidantes que ofrecen protección contra células tumorales.

• Short-term vitamin A supplementation at therapeutic doses induces a pro-oxidative state in the hepatic environment and facilitates calcium-ion-induced oxidative stress in rat liver mitochondria independently from permeability transition pore formation (Oliveira 2009) La vitamina A a corto plazo genera estrés oxidativo en el hígado.

• Pro-oxidant effect of α-tocopherol in patients with Type 2 Diabetes after an oral glucose tolerance test – a randomised controlled trial (Winsterbone 2007). Se encontró un aumento significativo en el daño oxidativo del ADN en el grupo de tratamiento con α-tocoferol

• Supplementation with vitamin C and N-acetyl-cysteine increases oxidative stress in humans after an acute muscle injury induced by eccentric exercise. (Childs 2001). La suplementación con vitamina C y N-acetil-cisteína, aumenta el estrés oxidativo en los seres humanos después de una lesión muscular aguda inducida por el ejercicio excéntrico.

• Does vitamin C act as a pro-oxidant under physiological conditions? Linux Pauling Institute (Carr 1999). La interacción de la vitamina C con algunos iones metálicos podría contribuir al daño oxidativo a través de la producción de radicales hidroxilo y alcoxilo. Los datos sobre la vitamina C y la oxidación del ADN in vivo son inconsistentes y contradictorios sin embargo.

• Pharmacologic doses of ascorbate act as a prooxidant (Chen 2008). El ácido ascórbico es un nutriente esencial comúnmente considerado como un antioxidante, sin embargo el ascorbato en concentraciones farmacológicas es un prooxidante y se puede usar contra una variedad de células de cáncer in vitro.

• Acute and chronic vitamin A supplementation at therapeutic doses induces oxidative stress in submitochondrial particles isolated from cerebral cortex and cerebellum of adult rats (oliveira 2007). La vitamina A puede ser tóxico a nivel sub-celular, induciendo la disfunción mitocondrial y la modificación de la corteza cerebral y el cerebelo afectando a la conducta.

• Therapeutic vitamin A doses increase the levels of markers of oxidative insult in substantia nigra and decrease locomotory and exploratory activity in rats after acute and chronic supplementation (Oliveira 2008). Los suplementos de vitamina A es prooxidante a la sustancia negra en ratas.

• Ascorbate in pharmacologic concentrations selectively generates ascorbate radical and hydrogen peroxide in extracellular fluid in vivo (Chen 2007). En este estudio en ratones se propone la vitamina C como agente terapéutico contra células cancerígenas por su capacidad prooxidante en el especio intersticial, pero inyectada y no en forma oral.

• Antioxidant and Pro-oxidant Effect of the Thiolic Compounds N-acetyl-l-cysteine and Glutathione against Free Radical-induced Lipid Peroxidation (Sagristá 2002). Las reacciones de tioles con radicales forman radicales prooxidantes.

• American ginseng supplementation induces an oxidative stress in postmenopausal women (Department Of Kinesiology, University Of Wisconsin – Madison, Madison, Wisconsin, USA). Trataron de ver si el ginseng ofrecía algun tipo de protección antioxidante a las mujeres postmenopáusicas. El ginseng no tuvo efecto sobre la presión sanguínea pero aumentó los marcadores de daño oxidativo.

• Prooxidant effects of beta-carotene in cultured cells (Palozza 2003). Se discute el hecho de que el beta-caroteno pueda ofrecer en algunos casos un beneficiocontra el cancer y en otros ser un agente promotor del mismo. Dependiendo del estado redox y la biología del entorno, se comporta como antioxidante o como prooxidante.

• Beta-carotene breakdown products may impair mitochondrial functions–potential side effects of high-dose beta-carotene supplementation. (Siems 2005). Se discute la función prooxidante del caroteno.

• Pro-oxidant actions of alpha-lipoic acid and dihydrolipoic acid. (Cakatay 2006). Concluyen los autores que se necesita una cuidadosa evaluación  del sistema biológico para ver si la administración de ALA es beneficiosa o perjudicial.

• Prooxidant and cytotoxic action of N-acetylcysteine and glutathione in combinations with vitamin B12b (Solovieva 2007). Tanto glutatión como N acetil cisteína tienen efectos citotóxicos por generación y acumulación de peróxido de hidrógeno en medio de cultivo.

• Antioxidant and pro-oxidant effect of the thiolic compounds N-acetyl-L-cysteine and glutathione against free radical-induced lipid peroxidation. (Sagristá 2002) Efectos prooxidantes por producción de radicales hidroxilo por NAC y GSH

• In vitro cytotoxicity of epigallocatechin gallate and tea extracts to cancerous and normal cells from the human oral cavity (Yeshiva University). El té verde (EGCG) es un inductor de estrés oxidativo e induce peroxidación lipídica, con aumento de vacuolización citoplasmática en células normales y cancerígenas (éstas más sensibles a la oxidación, y de ahí que se investigue con el té verde en algunos tipos de tumores).

• The quercetin paradox (Boots 2007). La quercetina se convierte en un producto tóxico potencial formando metabolitos tóxicos.

• Prooxidative effects of green tea polyphenol (-)-epigallocatethin-3-gallate on the HIT-T15 pancreatic beta cell line. (Suh 2010) Se forma un radical altamente tóxico que produce daño celular.

Epidemiología del consumo de antioxidantes en la prevención de enfermedades y su influencia en la mortalidad.

Dejemos a un lado la complícadisima bioquímica, y los marcadores de inflamación y oxidación, que todavía no comprendemos. Vayamos a los hechos. Que ocurre con la gente que actualmente toma antioxidantes?

• Fallan en demostrar efectos beneficiosos sobre la salud: Greenberg et al., 1994; Liu et al., 1999; Rautalahti et al., 1999; Virtamo et al., 2000; Heart Protection Study Collaborative Group, 2002; Sacco et al., 2003; Zureik et al., 2004; Czernichow et al., 2005, 2006; Cook et al., 2007; Kataja-Tuomola et al., 2008; Sesso et al., 2008; Katsiki and Manes, 2009; Lin et al., 2009; Song et al., 2009…

• Un número importante de estudios muestran que los antioxidantes pueden promover el cancer en humanos, causar enfermedades y disminuir la esperanza de vida: Bjelakovic et al., 2004; Bairati et al., 2005; Hercberg et al., 2007; Bardia et al., 2008; Lawenda et al., 2008; Myung et al., 2010, Albanes et al., 1996; Omenn et al., 1996; Vivekananthan et al., 2003; Lonn et al., 2005; Bjelakovic et al., 2007; Ward et al., 2007; Lippman et al., 2009.

• Prepubertal resveratrol exposure accelerates N-methyl-N-nitrosourea-induced mammary carcinoma in female Sprague–Dawley rats (Mutsuya et al). El resveratrol a corto plazo afecta a la función endocrina en ratas y acelera la progresión de tumores de mama inducidos.

• Prolonged intake of coenzyme Q10 impairs cognitive functions in mice (Sumien 2009). El uso prolongado de coenzima Q10 deteriora la función cognitiva en ratas. Estos resultados no apoyan la idea de que la CoQ (10) sea “antiaging” en condiciones fisiológicas normales.

• Soy diet worsens heart disease in mice (Stauffer 2006). Ratones con cardiomiopatía mejoran con una dieta a base de caseína y empeoran con una dieta a base de soja.

• Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases (Bjelakovic 2008). La vitamina A, beta-caroteno y vitamina E puede aumentar la mortalidad. Futuros ensayos aleatorios podrían evaluar los efectos potenciales de la vitamina C y selenio para la prevención primaria y secundaria. Dichos ensayos deben ser estrechamente monitorizados para los posibles efectos nocivos.

• Antioxidants: not for prevention. A pesar de la evaluación sustancial, el efecto preventivo de los antioxidantes sigue siendo hipotética. Algunos antioxidantes se han asociado con mayores tasas de mortalidad.

• Can antioxidants prevent atherosclerosis? (Siekmeier 2006). La mayoría de los estudios controlados con placebo para la prevención primaria o secundaria no mostraron un efecto protector, incluso después de la administración de dosis altas. Además, otros estudios demostraron un riesgo de efectos adversos debido a la suplementación con antioxidantes (beta-caroteno y vitamina E). Los resultados obtenidos sugieren que los suplementos de antioxidantes no pueden ser recomendados para la población normal.

• The Antioxidant Paradox in Diabetes Mellitus (Sheikh Ali 2010) La brecha entre la evidencia experimental sólida del papel patogénico de la carga oxidativo en la diabetes y la incapacidad abrumadora de los antioxidantes para mostrar beneficios en los ensayos clínicos puede ser caracterizada como la “paradoja antioxidante”.

• Ascorbic acid increases the severity of spontaneous knee osteoarthritis in a guinea pig model (Kraus 2004). El ácido ascórbico empeoró la gravedad de la artrosis en cerdos. Este empeoramiento de la OA con los suplementos de ácido ascórbico sugiere que el consumo de ácido ascórbico no rebasar la cantidad diaria recomendada actualmente (90 mg / día para los hombres y 75 mg / día para las mujeres).

• Multivitamin supplementation of Wistar rats during pregnancy accelerates the development of obesity in offspring fed an obesogenic diet (Szeto 2009). Un alto consumo de multivitaminas durante el embarazo aumenta la expresión fenotípica de la obesidad y los componentes del síndrome metabólico en ratas de ambos sexos.

• British Medical Journal: Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high risk patients (Jialal 2000). Según los autores, este estudio no demostró una reducción significativa en la incidencia de eventos cardiovasculares mediante la administración de 400 unidades de vitamina E durante cuatro a seis años.

• American Heart Association: Antioxidant Vitamin Supplements and Cardiovascular Disease (Kris-Etherton 2004). Los ensayos clínicos no han demostrado un efecto beneficioso de los suplementos antioxidantes sobre la morbilidad por enfermedades cardiovasculares y la mortalidad. Con respecto al meta-análisis, la falta de eficacia se ha demostrado de forma sistemática en diferentes dosis.

• Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality (Miller 2005). De alta dosis de suplementos de vitamina E (> o = 400 UI / d) puede aumentar la mortalidad por cualquier causa y debe ser evitado.

• Vitamin E, vitamin C, beta carotene, and cognitive function among women with or at risk of cardiovascular disease: The Women’s Antioxidant and Cardiovascular Study (Hang 2009). Los suplementos antioxidantes no consiguieron disminuir la velocidad del deterioro cognitivo en las mujeres con enfermedad cardiovascular preexistente o factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.

• Vitamins C and E and beta carotene supplementation and cancer risk: a randomized controlled trial (Lin 2009). La duración y el uso combinado de los tres antioxidantes también tuvo ningún efecto sobre la incidencia de cáncer y muerte por cáncer. La suplementación con vitamina C, vitamina E, betacaroteno o no ofrece ningún beneficio general en la prevención primaria de la incidencia total del cáncer o la mortalidad por cáncer.

• Beta-carotene supplementation and incidence of cancer and cardiovascular disease: the Women’s Health Study (Lee 1999). Entre las mujeres, aparentemente sanos, no hubo beneficio o daño de suplementos de beta-caroteno durante un período limitado en la incidencia de cáncer y de enfermedades cardiovasculares.

• S-Nitrosothiols signal hypoxia-mimetic vascular pathology (Palmer 2007). Ratones tratados con N-acetil-cisteina desarrollaron hipertensión arterial pulmonar (HAP)

• Green tea (Camellia sinensis) for the prevention of cancer (Boehm 2009). Hay pruebas insuficientes y contradictorias para dar recomendaciones firmes sobre el consumo de té verde para la prevención del cáncer.

• Ginkgo biloba is not a smart drug: an updated systematic review of randomised clinical trials testing the nootropic effects of G. biloba extracts in healthy people (Canter 2007). No hemos encontrado pruebas convincentes de ensayos clínicos aleatorios para un efecto positivo de la ingesta de G. biloba sobre cualquier aspecto de la función cognitiva en personas jóvenes sanas, a corto o largo plazo.

• The combination of vitamin C and grape-seed polyphenols increases blood pressure: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. La combinación de vitamina c y extracto de semilla de uva eleva la presión sanguínea por mecanismos desconocidos y debe ser tenido en cuenta por personas hipertensas.

• Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Revisión de estudios publicados desde 1945 a 2005, con 232,550 participantes muestran que no existe ninguna mejoría asociada a su consumo en prevención primaria o secundaria. Vitamina A, beta-caroteno, y la vitamina E pueden aumentar la mortalidad.

• Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplements for Primary and Secondary Prevention. Systematic Review and Meta-analysis (Bjelakovic). LaVitamina C y el selenio no tienen efecto aparente sobre la mortalidad.

• Effects of long-term daily low-dose supplementation with antioxidant vitamins and minerals on structure and function of large arteries (Zureik 2004). Se demostró un mayor número de placas arteriales en arterias del grupo de intervención con antioxidantes respecto al grupo placebo.

Respecto a las combinaciones, por ejemplo se ha hallado que en presencia de caroteno, las concentraciones de luteína descienden, posiblemente por una competencia en la absorción (Konig 2001) por lo que es difícil determinar la biodisponibilidad. Otras combinaciones como el extracto de semilla de uva y la vitamina C elevan la presión arterial, por lo que cualquier posible efecto beneficioso a nivel redox es ampliamente contrarrestado por el riesgo sistémico provocado por la hipertensión arterial.

Ejercicio y estrés oxidativo:

Dos citoquinas son especialmente relevantes en cuanto a su relación con el ejercicio físico: citoquina proinflamatoria TNF-a que actualmente se cree directamente implicada en el desarrollo de la resistencia a la insulina, y la mioquina IL6 producida en las células musculares que estimula la lipólisis y ejerce un efecto antiinflamatorio. Los beneficios del ejercicio físico pueden ser en parte debidos a la regulación a la baja de TNF-a e inducción de IL6.

Esta regulación inmunoendocrina es sensible a la ruta transcripcional de las ROS, y los antioxidantes han demostrado inhibirla. Además, el ejercicio ejerce efectos antiinflamatorios, antiaterogénicos y antidiabéticos, mejorando parámetros de sensibilidad a la insulina (niveles de adiponectina en plasma, incretinas GIR) también mediados por la expresión de la ruta de las ROS. Esta expresión aumentada de la ruta mediada por ROS solo se ha encontrado aumentada en ausencia de antioxidantes. Los mecanismos de defensa endógenos de las ROS, como la superóxido dismutasa o la glutatión peroxidasa fueron bloqueados en presencia de antioxidantes.

El estrés oxidativo inducido por el ejercicio mejora la resistencia a la insulina y aumenta la capacidad defensiva del organismo contra el daño celular. De hecho, está aceptado científicamente que el ejercicio es más beneficioso que el fármaco antidiabético por excelencia, la metformina. La mejora de la sensivilidad insulínica y de las rutas de las ROS se vió inhibida por suplementos de vitamina E. Señala que la ingesta de antioxidantes (vitamina C y E) bloquearía los efectos insulinosensibilizantes observados con el ejercicio. Estudiando el beneficio del ejercicio sobre la sensibilidad insulínica durante 4 semanas, a través de clamp euglicémico hiperinsulinémico y biopsia muscular, en 39 hombres jóvenes sanos, 19 no entrenados y 20 preentrenados, a los cuales se les suministró durante el mismo tiempo suplementos antioxidantes de vitaminas C y E (1.000 mg y 400 UI diarias, respectivamente), reportan que aquellos sujetos que estaban con el antioxidante, tanto no entrenados como preentrenados, no experimentan el esperado incremento en la sensibilidad insulínica observado normalmente con el ejercicio, a diferencia de los que no lo tomaron, que si lo expresan. El posible mecanismo por el cual los antioxidantes impiden la acción beneficiosa del ejercicio sobre la sensibilidad insulínica, parece estar determinado específicamente por el bloqueo del estrés oxidativo a nivel muscular por los antioxidantes. Según los hallazgos, la formación transitoria de ROS es un paso imprescindible para incrementar la insulinosensibilidad. Universidad de Jena en Alemania (Ristow, Zarse et al 2009).

El ejercicio físico igualmente induce el metabolismo mitochondrial y la formación de ROS (Davies et al., 1982; Chevion et al., 2003; Powers and Jackson, 2008). La suplementacion con antioxidantes reductores de ROS inhibe los efectos beneficiosos del ejercicio físico (Gomez- Cabrera et al., 2008; Ristow et al., 2009, Higuchi et al., 1985; Lindsted et al., 1991; Manini et al., 2006; Warburton et al., 2006; Lanza et al., 2008)

El ejercicio aeróbico se asocia con estrés oxidativo y el ejercicio excéntrico y concéntrico con inflamación por un proceso de reparación y regeneración tisular. El mismo ejercicio ha demostrado ser en sí mismo un método hormético que regula al alza las defensas antioxidantes endógenas (Linke et al 2005). Las ROS son producidas por trabajo excentrico y concentrico y por trabajo aeróbico. Los primeros por daño celular y activación de celulas fagocíticas y el último por incremento del metabolismo aeróbico. Se ha encontrado que dependiendo de que el trabajo sea excéntrico (provoca mayor daño muscular) o concéntrico, ciertos antioxidantes lograron atenuar los niveles de citoquinas o no. Los suplementos antioxidantes pueden atenuar la señalización celular inducida por el ejercicio que estimula las adaptaciones vasculares (oxido nítrico) del músculo esquelético y que regulan la producción de citoquinas y la movilización del sistema inmune.

• Antioxidants do not prevent postexercise peroxidation and may delay muscle recovery (Teixeira 2009). En Kayakers 4 semanas de suplementación (272 mg of alpha-tocopherol, 400 mg of vitamin C, 30 mg of beta-carotene, 2 mg of lutein, 400 mug of selenium, 30 mg of zinc, and 600 mg of magnesium) indujeron peroxidación lipídica, aumento del daño tisular y la inflamación, pudiendo retrasar la regeneración tisular.

• Oral administration of vitamin C decreases muscle mitochondrial biogenesis and hampers training-induced adaptations in endurance performance (Gómez Cabrera 2008). Concluye que los suplementos de vitamina C reducen la eficiencia, porque impiden algunas adaptaciones celulares musculares al ejercicio.

La actividad de los suplementos antioxidantes, para que funcionen como tal, y su función sobre la inflamación o el equilibrio redox depende del deporte y de las circunstancias, y de la biodisponibilidad, que varía enormemente según la dosis o la duración del deporte.

• En ultramaratón, 1500 mg de vitamina C atenuaron el incremento de citoquinas antiinflamatorias y cortisol post-ejercicio en la carrera de mayor duración, pero no en la de menor duración.

• Rietjens et al. han observado que niveles incrementados de a-tocoferol pueden generar niveles altos de radicales de a-tocoferol y generar peroxidación lipídica en ausencia de co-antioxidantes que reduzcan los radicales de nuevo a a-tocoferol. Es decir, que podría ser antioxidante cuando el sistema antioxidante esté saludablemente balanceado, y ser perjudicial si los sistemas antioxidantes están deprimidos.

Solo he encontrado dos estudios que relacionan el uso de antioxidantes en relación con las citoquinas en ejercicio excéntrico. Uno han logrado atenuar la respuesta inflamatoria y otro no.

• A dietary supplement attenuates IL-6 and CRP after eccentric exercise in untrained males (Phillips et al 2003)

• Supplementation with vitamin C and N-acetyl-cysteine increases oxidative stress in humans after an acute muscle injury induced by eccentric exercise (Childs et al 2001)

Son los “antioxidantes” intrínsecamente perniciosos para la salud?

No. Solo es pernicioso el uso inadecuado que se hace de ellos, y las afirmaciones aberrantes que inventan las compañías que fabrican estos productos. Algunos antioxidantes tienen una acción biológica muy potente, por esto mismo, antes de usarlos deberíamos conocer con mayor precisión en que condiciones fisiopatológicas y en que dosis podemos sacar ventaja de ellos. Mientras tanto, el consumo de cualquier antioxidante es una elección fruto de una desafortunada interpretación. O sabe alguien explicar como actua su antioxidante particular en las vías de señalización de NF-kB que regulan la respuesta inmune, la respuesta inflamatoría y la sobreexpresión aberrante del ADN…

EPÍLOGO
ACERTIXO COMENTA:
1.- Muchas veces en la historia, en todos los ámbitos, la gente se ha privado del saber o del progreso por una declaración errónea de algún ilustre personaje.
Porque alguien se le ocurrió decir que la tierra era el centro del Universo, hasta condenaba a muerte a quién pensaba lo contrario.
2.- El producto se sigue vendiendo en Estados Unidos, y otros productos similares.

3.-La gente irremediablemente seguirá envejeciendo con el producto y sin él.
Si alguien está enfermo, si alguien está gordo y ha probado todo y nada funciona. Si la persona que está gorda, ya de por sí está en riesgo de morir por múltiples complicaciones por su gordura.

4.-Dónde está la opción que ofrece el Colegio de Médicos, si no se lee ni una investigación $eria de parte de ellos, ningún estudio.Porqué no han hecho nada en todos éstos años por esa gente que engorda, con el envejecimiento.

5.- No hacen nada porque son de los que solo imitan, no proponen, no dejan huella, no hacen el cambio.

6.- Lo peor que puede pasar es que rejuvenezcas, se te quite lo gordo o te mueras más rápido, que al fin y al cabo viejo y gordo pintan pa lo mismo.

Espero que alguien tenga la decencia de escribirme, si es que estoy equivocado.
Alguno de esos tipos de esa página, puesto que deje un comentario comentando el porque no concordaba con su artículo, el cuál no fué publicado y lo borraron.

Ésta es otra de las bobadas que escribieron en ese Blog, que no se a quién acreditárselo:

CITA:
Massive Database of Knowledge and Technology EK790M (enlace)™

Ningún suplemento alimenticio es eficaz en el tratamiento o curación definitiva de:

• Enfermedades de la próstata,

• Cáncer

• Diabetes

• Artritis
 y reumatismo

• Alzheimer

• Problemas cardiacos

• u otras enfermedades

ACERTIXO RESPONDE:

Mi comentario, ¿tienen algún estudio que compruebe ésto que afirman? el cuerpo se enferma a raíz de la deficiencia.
Aquí les dejo un ejemplo de cuán falsas son éstas irresponsables declaraciones, llenas de ignorancia, arrogancia y un ego estúpido de algunos seudo defensores de la salud que como ellos mismos califican, algunos tienen un "tono exagerado de creer saberlo todo o tienen niveles poco éticos e incluso puede llegar a afectar negativamente su salud"


CITA:


 ESCORBUTO (enlace)

Stephen R. Bown
El escorbuto se cobró grandes facturas durante la era de los grandes veleros y acabó matando a más navegantes que todas las batallas navales juntas. Ante la amenaza de la terrible enfermedad, las embarcaciones no se alejaban del puerto y aquellas que lo hacían estaban condenadas. La ignorancia contumaz de la élite médica, que propugnaba teorías absurdas basadas en investigaciones especulativas e ignoraba las cualidades vitales de los cítricos, costó miles de vidas y afectó el rumbo de muchas batallas navales. La cura del escorbuto merece cualificarse como uno de los grandes logros del ser humano; sin embargo su impacto en la historia ha pasado prácticamente desapercibido



DESCUBRIMIENTO DEL ESCORBUTO (enlace)

Vitamina C, el único tratamiento

No fue hasta los experimentos del médico de la marina inglesa James Lindt (1716-1794) cuando se descubrió el remedio del escorbuto. Este médico escogió a doce marineros afectados por la enfermedad e hizo seis grupos de dos marineros cada uno a los que les suministró seis tratamientos diferentes, para observar su evolución.
Los experimentos, además, constituyen los primeros ensayos de terapia controlada de la historia de la medicina. Lindt descubrió que sólo la pareja a la que se le suministraba zumo de limón y naranja como parte de la dieta evolucionaba favorablemente de su enfermedad. Aunque aún no se tenía identificado el agente causal de la enfermedad (la falta de vitamina C), sí que se conocía su remedio, y a pesar que desde entonces los marineros de la armada inglesa recibieron el apodo de "limely" o bebedores de limón, el remedio fue adoptado más o menos rápidamente por el resto de países.

El escorbuto fue tratado como una enfermedad contagiosa durante dos siglos y medio, y se atajaba con remedios tan peregrinos como el comer luciérnagas, café concentrado (en Hamburgo se abrió el primer café público gracias esta creencia), algunos tipos de helechos, aire fijo (lo que hoy llamamos soda).


El descubrimiento de la vitamina C y su relación con el escorbuto se produjo en el siglo XX por el científico húngaro Albert Szent-György.

ACERTIXO COMENTA:
Cualquier parecido del Colegio de Médicos Mexicanos con los médicos de la edad media es pura coincidencia.